近日，特种医学研究院高永静教授团队在国际权威学术期刊Cell Death & Disease（细胞死亡与疾病）在线发表题为“TRIP13 promotes the expansion and immunosuppression of CD4+ Foxp3+ regulatory T cells by sustaining HAT1 stability”（TRIP13通过维持HAT1的稳定性促进CD4+ Foxp3+调控T细胞的增殖和免疫抑制）的研究论文。揭示了TRIP13在CD4⁺ Foxp3⁺调节性 T（Tregs）细胞增殖中的新功能，为结肠炎和内脏痛的治疗策略提供了理论基础。
Treg细胞是免疫稳态的核心，TNF-TNFR2 通路可促进其增殖，但机制尚不明。该团队发现TRIP13是TNF-TNFR2 介导的 Treg细胞增殖的下游关键分子，该分子通过其ATP 酶活性与 HAT1结合，竞争性抑制 UBE4A 介导的 HAT1 泛素化降解，稳定 HAT1 以促进 Treg细胞增殖和免疫抑制功能，最终缓解结肠炎。TRIP13-HAT1 轴为自身免疫病和炎症性疾病提供了新的治疗靶点。该研究获得了国家自然科学基金的支持。
Cell Death & Disease是nature旗下的国际权威综合性期刊，是中科院一区Top期刊，影响因子为9.6。
文章链接：https://www.nature.com/articles/s41419-025-08214-7